Ученые совершили прорыв в лечении болезни Паркинсона

Новое исследование, проведённое на мышах специалистами Стэнфордской медицинской школы, открывает перспективы для лечения болезни Паркинсона. Учёные обнаружили, что использование мощного ингибитора фермента LRRK2 способно восстановить первичные реснички в клетках мозга, нормализовать передачу сигналов дофамина и значительно увеличить плотность нервных окончаний у животных с генетическими мутациями, вызывающими это заболевание. Эти результаты позволяют предположить, что терапия, направленная на подавление активности данного фермента, может замедлить прогрессирование болезни или даже обратить её вспять. Исследование показало, что генетическая мутация, приводящая к чрезмерной активности фермента LRRK2, нарушает структуру нейронов, что влечёт за собой сбой в коммуникации между клетками, вырабатывающими дофамин, и полосатым телом — областью мозга, отвечающей за движение, мотивацию и принятие решений. В результате клетки теряют первичные реснички, которые выполняют роль своеобразных антенн, обеспечивающих передачу химических сигналов.